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호르몬 결핍 질환, 결장암


호르몬 결핍 질환, 결장암
2007-08-06    의학 / KISTI
토마스 제퍼슨 의과 대학 연구팀이 장 상피세포 표면에 있는, 구아닐린(gunylin)과 유로구아닐린(uroguanylin) 두 호르몬의 단백질 수용체인 GCC(guanylyl cylase C)가 암 형성을 억제할 수 있다는 결과를 2007년 8월 1일자 Gastroenterology 저널에 보고하였다.

구아닐린(gunylin)과 유로구아닐린(uroguanylin)은 장 상피세포에 작용하여 세포의 성장을 조절하는 호르몬이다. 하지만 결장암(colon cancer) 초기에 이들 호르몬은 발현되지 않으며 이로 인해 GCC(guanylyl cylase C)의 신호 전달이 분쇄되어 암 형성에 기여하게 된다.

연구팀은 인간의 결장암 발병을 모방한 두 별개의 쥐 모델을 이용해 GCC 신호전달이 암 형성을 막을 수 있다는 것을 보여주었다. 한가지 방법은 쥐의 종양 억제 유전자인APC(adenomatous polyposis coli) 돌연변이인데, APC는 결장암에서 90% 이상이 돌연변이를 보이는 것으로도 알려져 있다. APC 돌연변이는 결장암으로 이어질 수 있는 결장 융종을 빈번하게 일으킨다. 다른 하나는 일반적으로 사용되는 실험적 암유발원, azoxymethane을 이용하여 쥐에게 암을 유발시켰다.

연구팀은 결장암에서 GCC 결여 효과를 연구했는데, GCC가 서로 다른 기전을 통해 암 형성을 멈추게 한다는 것을 알아냈다. 한가지 경로는 세포의 성장을 조절하고 다른 하나는 게놈 보전성 조절을 유지한다.

APC 돌연변이를 가진 동물에서, 종양은 결장과 소장에서 발생했다. GCC의 결여는 두 커다란 종양과 대장 내 더 많은 수의 종양을 야기한다. 암유발원 모델에서, GCC의 부재는 종양 수와 크기 둘 다의 증가를 가져왔다..

이러한 발견은 GCC 발현 상실을 통한 종양 발생 증가 기전이 두 모델에서 게놈의 보전성 상실과 세포 성장의 증가의 조합이라는 것을 지시한다.

연구를 이끌고 있는 월드먼(waldman)박사는 이 발견이 결장암을 유전적 질환에서 호르몬 부족 질환으로 전환시켰으며, 이것은 이 질환에 대한 사고 방식뿐만 아니라 치료에 대한 방식도 제공한다고 언급했다. 그것은 호르몬 대체 요법이다.

연구팀은 호르몬 대체 요법으로 환자들을 치료함으로써 장의 암 발생이 예방되거나 치료 되는지를 보일 수 있는 연구로 확장시킬 예정이다.

이전에 보고된 연구 결과들에 따르면 구아닐린(gunylin), 유로구아닐린(uroguanylin) 호르몬과 GCC은 결장암과 깊게 연관되어 있다. guanylin과 uroguanylin mRNA는 정상적인 결장 상피세포에서와 대조해 인간의 결장암세포에서 거의 없다. 2000년 Cancer Research지에 보고된 연구는 유로구아닐린(uroguanylin)이 농도 의존적으로 배양된 인간 암 세포 T84 와 caco-2 의 증식을 억제했으며 그들의 자가세포사멸을 유도한다는 것을 보여주었다. 쥐 모델에서 경구 투여된 uroguanylin은 결장 융종의 수와 지름을 감소시켰다. GCC mRNA는 결장암 환자들 80%의 혈장에서 검출되었기에 진단적 응용이 가능함을 제시한다. 호르몬과 GCC 유사체의 투여는 결장암에서 실현 가능한 치료법이 될 것이다.

기억상자 푸른빛 연꽃 미라크론 혼자만의 World 이어 포 뮤직 제이키드 손끝으로 만드는 행복 너에게 줄께~♡ 다육언니다 제이심플
2008/08/29 11:22 2008/08/29 11:22
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